Дифференциальный диагноз сахарного диабета 2 типа


Дифференциальная диагностика: СД 1 типа и СД 2 типа

От того, какого типа диабет у вас обнаружен, зависит выбор тактики лечения.

Для того чтобы успешно лечить болезнь, в первую очередь нужно поставить точный диагноз. Сахарный диабет – распространенное заболевание, главным признаком которого является устойчивое повышение уровня сахара в крови. Казалось бы, если факт такого повышения установлен, значит, диагноз ясен. Однако важно не просто установить, что болезнь – это сахарный диабет, но и определить тип заболевания.

Непосредственной причиной возникновения диабета всегда является нарушение взаимодействия гормона инсулина с клетками организма. Но механизмы нарушения этого взаимодействия у диабета 1 и 2 типа различны.

Сахарный диабет 1 типа (СД 1)

При диабете 1 типа повышение уровня сахара в крови обусловлено нехваткой инсулина. Инсулин помогает глюкозе проникать в клетки организма. Вырабатывается он бета-клетками поджелудочной железы. При сахарном диабете 1 типа под воздействием каких-то неблагоприятных факторов эти клетки разрушаются и поджелудочная железа перестает в достаточном количества производить инсулин. Это и приводит к устойчивому повышению сахара в крови.

Причиной гибели бета-клеток обычно являются инфекции, аутоиммунные процессы, стрессы.

Считается, что диабетом 1 типа страдают 10-15% от всех больных диабетом.

Сахарный диабет 2 типа (СД 2)

При сахарном диабете 2 типа клетки поджелудочной железы нормально работают и вырабатывают достаточное количество инсулина. Но инсулинозависимые ткани перестают адекватно реагировать на этот гормон. Такое нарушение приводит к тому, что в крови находятся повышенные дозы инсулина, и уровень сахара в крови тоже повышается.

Развитию этого типа сахарного диабета способствуют неправильный образ жизни, ожирение.

Диабет 2 типа составляет большинство случаев заболевания диабетом (80-90%).

Сахар в крови как диагностический признак

Главный признак наличия сахарного диабета - устойчивое повышение сахара в крови. Для того чтобы узнать этот показатель, первым делом назначают анализ крови на сахар, который обязательно делается натощак. Для его обозначения обычно используют аббревиатуру ГПН – глюкоза плазмы натощак.

ГПН больше 7 ммоль/л говорит о том, что у вас действительно повышен уровень сахара в крови и возможно у вас диабет. Почему возможно? Потому что повышение сахара в крови может быть вызвано какими-то другими причинами. Инфекционные заболевания, травмы и стрессовые ситуации могут вызвать временное повышение уровня сахара. Поэтому для выяснения ситуации нужна дополнительная диагностика.

Дополнительная диагностика диабета

Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) – способ, который поможет выяснить реальное положение дел. Проводят этот тест так:

  1. Натощак сдается анализ крови на сахар.
  2. Выпивается раствор 75 г глюкозы на 250-300 г воды.
  3. Через 2 часа делается повторный анализ крови на сахар.
  4. В некоторых случаях анализ делается через каждые полчаса после употребления раствора.

Если через 2 часа анализ показал уровень глюкозы в крови больше 11,1 ммоль/л (200 мг/дл), значит, организм медленно усваивает глюкозу. В таком случае рекомендуют в ближайшее время повторить этот тест еще несколько раз. И только при повторных подобных результатах ставится диагноза сахарный диабет.

Для уточнения диагноза делают также суточный анализ мочи.

Как определить тип сахарного диабета?

Чтобы определить тип диабета назначают ряд дополнительных исследований:

  • Анализ на С-пептид – помогает выяснить, производят ли клетки поджелудочной железы инсулин. При СД 1 типа этот показатель снижен. При СД 2 типа – чаще повышен или в норме. Но в запущенных случаях при длительном течении тоже может быть понижен.
  • Анализ на аутоантитела к антигенам клеток поджелудочной железы. Эти антитела говорят о наличии СД 1 типа.
  • Генетический анализ – позволяет выяснить наследственную предрасположенность к заболеванию. Существует целый ряд генетических маркеров, по которым можно выявить предрасположенность к диабету определенного типа.

При постановке точного диагноза учитывается весь массив информации о больном, включая симптомы болезни и физиологические характеристики.

При диабете 1 типа характерны:
  • Возраст больного до 30 лет.
  • Резкое начало болезни.
  • Потеря веса, несмотря на нормальное или усиленное питание.
  • Запах ацетона изо рта, который говорит о наличии кетоновых тел в крови.
При диабете 2 типа характерны:
  • Возраст за 40
  • Незаметное течение болезни. Болезнь чаще развивается медленно, долгое время протекает бессимптомно и обнаруживается случайно, когда обращается с другим заболеванием, которое на самом деле возникает уже в качестве осложнения диабета.

Правильно определенный тип сахарного диабета даст возможность разработать эффективную тактику лечения болезни. А это в свою очередь поможет вам взять диабет под контроль и значительно улучшить качество жизни!

Вопросы читателей

Добрый день ! Подскажите пожалуйста в каком санатории эффективней всего лечат сахарный диабет 2-го типа 18 October 2013, 17:25 Добрый день ! Подскажите пожалуйста в каком санатории эффективней всего лечат сахарный диабет 2-го типа ? Thanks !

Посмотреть ответ

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Диабетическая нефропатия

Диабетический гепатоз

Как рассчитывать хлебные единицы

www.likar.info

Лекция 1: сахарный диабет

Лекция 1: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни.

Острые осложнения сахарного диабета

1. Диабетический кетоацидоз. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Гипергликемия. Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).

Виды сахарного диабета

1. Первичный (идиопатический). 2. Вторичный (симптоматический).

^

Встречается при патологии эндокринной системы: 1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона). 2. Акромегалия (избыток гормона роста). 3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины). 4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы. 5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста). Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

^

Это полиэтиологическое заболевание. Выделяют: 1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип. 2. Инсулин - независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела. Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:

1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д3, Д4. Дефект этот наследственный.

2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина - сахарный диабет. Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов. 1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л). 2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина. 3. Изменения в структуре инсулина. На инсулин - независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.

Клинические проявления

4 группы нарушений: 1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира. 2. Полинейропатия, периферическая и автономная. 3. Микроангиопатия. 4. Макроангиопатия (атеросклероз).

Метаболические нарушения

Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека. Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят: 1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза. 2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез. 3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК. 4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина. Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.

^

При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается. Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита. Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом. Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода. При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Причины: 1. Нервная система инсулин - независимая. Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол). 2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.

^

Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.

МИКРОАНГИОПАТИЯ

В основе микроангиопатии лежат 2 фактора: 1. Гипергликемия + недостаточность инсулина. 2. Наследственный дефект. Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена - инсулин - независимый. Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет.

^

В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка. На первых порах ни чем не проявляются. 1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. 2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин. 3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 - 4 исследования. Суточная потеря белка - до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут белка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия. Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия. При нефротическом синдроме - гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр. Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации. Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия. Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста: 1. Диабетическая флебопатия (расширение вен). 2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки). 3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию. 4. Пролиферативный ретинит.

^

Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени - пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации.

^

1. Бывает как следствие микроангиопатии. 2. Результат метаболических нарушений. У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские, изоэлектрические волны T. При микроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желудочка. Для таких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недостаточность.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 - го типа. Инсулин является фактором роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий, стимулирует синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий.

Лекция 2: ^

Факторы риска для сахарного диабета

1. Ожирение. 2. Наследственность. 3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать. 4. Женщины, рожавшие крупных детей.

Лабораторная диагностика.

1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) - исследовать дважды. 2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л). 3. Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ). 4. Глюкоза в моче (суточная порция).

Показания к ТТГ

Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопутствующие заболевания. 1. Исследование на глюкозу в крови. 2. До теста в течение 3 дней можно есть все 300 г углеводов в день. В день нагрузки - не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюкокортикоиды. Натощак более 130 мг%, выпить 75 г в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном. Когда выявили диабет, надо решить, первичный он или вторичный.
сравнительная характеристика

ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)

I тип II тип
1. Клинические проявления Обычно острое начало Классические симптомы : жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы тела. Постепенное развитие, часто асимптоматическое течение.
2. Ожирение. Не характерно Часто (70 - 80% больных)
3. Кетоацидоз Часто Редко
4. Течение Часто лабильное при неправильном лечении Стабильное
5. Необходимость лечения инсулином Обязательно Для большинства больных не требуется.
II. Эпидемиология
1. Частота 15 - 20% 80 - 85%
2. Пол Одинаково, и женщины и мужчины. Чаще женщины
3. Возраст начала сахарного диабета Большинство ранее 40 лет (диабет ювенильного типа). Большинство после 40 лет.
III. Патанатомические изменения
1. Масса островков Менее 10% Умеренно уменьшена
2. Масса бета - клеток Менее 10% Умеренно уменьшена
^
1. Нарушение клеточного иммунитета У 35 - 40% в начале заболевания Менее 5%
2. Антипанкреатические АП У 60 - 85% больных в начале заболевания До 55% больных
3. Наличие других иммунных нарушений Часто Не характерно
4. Генетические изменения Налицо Отсутствуют

^

1. Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ - резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005. 2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная. 3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза (следовательно, низкий порог). 4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов.

классификация

1. Клинические классы: 1) Сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный. 2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела. 3) Диабет беременных. 2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

Острые осложнения диабета

1. Диабетический кетоацидоз. 2. Гиперосмолярная кома. Диабетический кетоацидоз - острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной не выйдет, смерть в течение 3 - 4 дней. Смертность от ДКА - 5 - 6%. ДКА - клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией. Системный ацидоз --> обезвоживание --> коллапс. Причина: резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

^

1. Недиагносцированный диабет I типа. 2. Прекращение лечения инсулином. 3. Развитие ДКА во время тяжелых заболеваний.

^

1. Развивается относительно постепенно. Состояние ухудшается в течение 1 - 2 суток. 2. По течению ДКА различают: а) начинающийся ДКА - кетоацидотический сопор. б) кетоацидотическая кома.

Начало ДКА

1. Больной в сознании. 2. Жалобы на слабость. 3. Жажда и полиурия выражены в большей степени. 4. Желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота, рвота могут быть повторными, частыми, у 40-60% - боли в животе из-за обезвоживания.

Объективные данные

Кожа и слизистые сухие; сильно уменьшается тургор кожи; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; большое шумное дыхание Куссмауля, обусловленное раздражением артериальной крови ацетоном, pH > 7,2. тахикардия; нарастает депрессия ЦНС (сопор); может развиться циркуляторный коллапс; глубокая потеря сознания (кома). Развивается острая почечная недостаточность, так как резко уменьшается почечная фильтрация. pH < 7,0 без дыхания Куссмауля - плохой прогностический признак. 1. Глюкозы более 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурия, выраженная ацетурия ++++ 3. рН < 7,3 7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - выраженный ацидоз, 7,0 и менее - тяжелый ацидоз, pH = 6,8 - несовместимо с жизнью. В периферической крови: гиперлейкоцитоз 13-35,000 со сдвигом влево; повышение креатинина (0,2-0,5). Причины: резкий катаболизм белка и преренальная азотемия, содержание калия уменьшается.

^

1. Более тяжелое состояние, чем ДКА. 2. Встречается значительно реже - 0,001%. Резко увеличивается осмолярность крови, гипергликемия выражена значительнее - до 2000 мг%. У таких больных нет кетоацидоза, лишь гипергликемия. Развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го типа. Чтобы подавить липолиз, надо немного инсулина. При гиперосмолярной коме инсулина достаточно для подавления липолиза, следовательно, поэтому нет ацидоза. Резко выражен глюконеогенез. много образуется сорбитола.

^

Характерны те же жалобы, что и при ДКА. Желудочно-кишечный синдром выражен слабее. Депрессия и потеря сознания наступают быстрее. Нет дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта. При лечении ГОК хороший результат достигается быстрее.

^

В моче ацетона нет, или один +; pH крови в норме (7,35); креатин повышенный (идет катаболизм белка); гиперлейкоцитоз менее выражен.

Лекция 3: ^

Задачи врача

1. Достигнуть адекватного контроля сахарного диабета. Уровня глюкозы в крови натощак должно быть менее 6,5 ммоль/л, после еды - менее 7-8 ммоль/л. 2. Нормализация липидного спектра крови = профилактика хронических осложнений. 3, Лечение осложнений. 4. Если это ребенок, то лечить так, чтобы у него был нормальный рост и развитие.

Диета. общие принципы

1. Калораж (нужно, чтобы масса тела была близка к идеальной). Например, при росте 100-105 см количество калорий в таком случае 1600-2500 ккал в зависимости от физической нагрузки. Если больной тучный, то калораж должен быть меньше. Идеальный вес - 60 кг, если больной весит 90 кг, то на 1 кг массы должно приходиться 20-15-10 ккал. 2. Качественный состав пищи. Белок составляет 20% пищи. Здорвому человеку в сутки необходимо 60-80 г, больному 50-40 г. Избыток белка способствует гломерулосклерозу. Жир составляет 30% (из них 10% - животный жир, 90% - растительный” жир + витамин А). Углеводы - 50-60%, - рафинированный сахар и сахаросодержащие продукты полностью исключить из пищи. Вместо сахара применять сахарин 50 мг 3 раза в день (однако есть данные, что он может вызвать рак мочевого пузыря). - простые углеводы - овощи все (кроме картофеля) и некоторые ягоды и фрукты - клюква, кислые яблоки и фрукты, лимоны, - промежуточные углеводы - хлеб, бананы, виноград, картофель, каши, молоко, 3-4 раза в день употреблять в дозированном количестве. 3. В одно и то же время одно и то же количество 3-4 раза в день - промежуточные углеводы. 4. Взаимозаменяемость. Диабет сахарный II типа начинают лечить с диеты. Если диета не помогает, то к диете добавляют сахаропонижающие препараты: 1. Сульфамид-мочевина - при 11 типе сахарного диабета - увеличивает секрецию инсулина в кровь. 2. Бишуаниды не действуют на бета-клетки. Тормозят глюконеогенез, увеличивают чувствительность у больных с нормальной массой тела. Бигуаниды дают лицам тучным (после еды). Противопоказания: диабет сахарный 1-го типа, большие оперативные вмешательства, беременность, хроническая почечная недостаточность, тяжелые поражения печени с нарушением функщии, сердечно-легочная недостаточность. Препараты короткого и длительного действия: сульфанил - мочевина за 0,5 часа до еды. Побочный эффект - гипогликемия, желудочно-кишечный дискомфорт, тромбоцитопения. Производные бигуанидов: снижают аппетит, вызывают тош- ноту. Если эффекта от лечения нет, то препараты можно комби нировать, если и это не помогает, но необходимо переходить на инсулин. Необходимо дозировать физическую нагрузку.

Лечение сахарного диабета 1 типа

1. Диета. 2. Инсулин. 3. Физическая активность. 30-40 ЕД инсулина на 1 кг массы больного. В период меж ду едой вводят короткий инсулин. Обязательно проводят конт- роль в течение дня натощак или через 2 часа после еды.

Осложнения лечения инсулином

- Гипогликемия, Причины: 1. Больной не знает или не дис циплинирован. Многократные, даже легкие гипогликемии приво дят к энцефалопатии. 2. Передозировка инсулина. 3. Чрезмерная физическая активность, так как вырабатываются контрин- сулярные гормоны, а они стимулируют в норме глюконеогенез, но у больного сахарным диабетом его нет. Инсулина больше у больного, чем у здорового, В этих условиях клинические проявления гипогликемии со стороны мозга - энцефалоглюкопения, так как мозг инсулин - независимая ткань. Симпатоадреналовая стадия - выделяются адреналин глюкагон, увеличивается тонус симпатоадреналовой системы. Больной при этом потеет, появляется чувство беспокойства, тревоги, чувство голода, сердцебиение, внутренний тремор. Человек может самостоятельно выйти из этой фазы. Агрессия, неадекватность, увеличение тонуса мышщ, утрачивание контакта с больным, может быть потеря сознания, судорожный припадок с дефекацией и мочеотделением. Длительность комы - показатель прогноза. Все развивается быстро. 6 кусков сахара больной должен всегда иметь в кармане и шприц с глюкагоном, если больной без сознания, его вводят внутривенно 40-50% раствор глюкозы 20-80 мл. Гипогликемия рождает гипергликемию.
Page 2
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12 1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12 Додайте кнопку на своєму сайті: Документи ДокументиБаза даних захищена авторським правом ©sm.znaimo.com.ua 2000-2015При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.

звернутися до адміністрації

sm.znaimo.com.ua

Сахарный диабет II типа. Этология Патогенез. Клиника Лабораторная диагностика. Дифференциальный диагноз, Лечение.

Поиск Лекций

Этиология

Основными причинами возникновения сахарного диабета типа 2 являются:

Наследственная предрасположенность (подтверждено исследованием монозиготных и дизиготных близнецов.(1999г.) Частота выявления сахарного диабета (конкордантность) у монозиготных -58%, у дизиготных--17%)

Ожирение, особенно центральный или абдоминальный его тип, т.е. накопление жировой ткани в области живота и бедер объем живота при этом типе ожирения больше объема бедер)

Возраст (степень нарушения толерантности к глюкозе постоянно увеличивается с возрастом)

Гиподинамия (снижение работы мышц приводит к увеличению уровня глюкозы в организме)

Патогенез

Развитие сахарного диабета типа 2 происходит следующим образом:

Главные механизмы в развитии сахарного диабета типа 2 это инсулинорезистетность т.е. снижение чувствительности к инсулину и недостаточность функции бетта - клеток поджелудочной железы различной степени выраженности.

Соотношение этих двух, компонентов патогенеза сахарного диабета типа 2 различно и пока неясно какой из них первичен. В развитии инсулинорезистентности четко прослеживается два компонента генетический и приобретенный. Чаще всего это проявляется в уменьшении количества рецепторы к инсулину и снижению их аффинности (чувствительности) к этому гормону. На первом этапе в результате снижения чувствительности инсулинезависимых тканей к действию инсулина повышается уровень последнего. Это приводит к поддержанию нормогликемии. В дальнейшем высокий уровень инсулина не способен обеспечивать нормальную концентрацию глюкозы в крови. Длительная гипергликемия уменьшает секреторную активность В-клеток поджелудочной железы, вызывая их недостаточность. Процесс снижения секреторной активности В-клеток поджелудочной железы под влиянием повышенного уровня глюкозы называется глюкозотоксичностью. Второй причиной развития секреторной недостаточности В-клеток поджелудочной железы является, повышение концентрации свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме крови. Чаще всего подъему уровня ЖК и ТГ способствует ожирение, имеющиеся у больных сахарным диабетом типа 2.

Диагностика

Сахарный диабет определяют как синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, поэтому диагноз должен быть подтвержден лабораторно.

Гликемия. В норме содержание глюкозы в крови натощак при определении глюкозооксидазным методом составляет 3,3 - 5,5 ммоль/л (60-100мг/100мл). У детей 4,1-5,6 ммоль/л, у лиц в возрасте 40-59 лет 4,1-5,9 ммоль/л.

Критерии диагноза сахарного диабета (1997г. Diabetes Care)

Диагноз сахарного диабета может быть установлен при положительных результатах одного из следующих тестов:

клинические симптомы диабета (полиурия, полидипсия и необъяснимое похудание) и случайное повышение концентрации глюкозы в плазме крови>11,1 ммоль/л.;

уровень глюкозы в плазме натощак (состояние натощак - это отсутствие приема любой пищи в течение не менее 8 часов) >7,1 ммоль/л;

уровень глюкозы в плазме крови через 2часа после пероральной нагрузки глюкозой (75г глюкозы)>11,1 ммоль/л

В соответствии с новыми рекомендациями имеют значение следующие уровни глюкозы:

в норме содержание глюкозы до 6,1 ммоль/л;

содержание глюкозы в плазме крови от 6,1 до 7,0 ммоль/л расценивают как нарушенную гликемии натощак;

при уровне гликемии в плазме крови >7,0 ммоль/л устанавливают предварительный диагноз сахарный диабет, который должен быть подтвержден повторными исследованиями.

Кроме того, определяют суточную глюкозурию; кетонурию или ацетонурию как свидетельство декомпенсации сахарного диабета, протеинурию и микроальбуминурию, гликозилированный гемоглобин, как основной критерий компенсации сахрного диабета.

Клиника

Сахарный диабет типа 2 развивается медленно, исподволь у лиц старше 40 лет. Нередко его впервые диагностируют во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза, при сердечно-сосудистых катастрофах (инфаркт миокарда, инсульт). У 80%-90% больных наблюдается избыточная масса тела. Иногда диабет диагностируют лишь тогда, больной впервые обращается к врачу по поводу осложнений сахарного диабета: нарушений зрения, периферических сосудов, нейропатий, нарушений функции почек, импотенции или эректильной дисфункции. Ретроспективно у многих больных удается установить наличие в течение длительного времени субклинических проявлений диабета: типа 2: умеренно выраженных полидипсии и полиурии, чаще проявляющихся в ночное время, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, повышения или уменьшения массы тела при сохраненном аппетите, склонности к различным простудным и кожным заболеваниям, нарушения зрения.

Нарушения обмена веществ при сахарном диабете приводит к изменению функций и морфологии органов и систем, чаще всего, сосудов. Эти изменения называются поздними осложнениями сахарного диабета.

Осложнения.

Для сахарного диабета типа 2 более характерны поздние осложнения, хотя аналогичные осложнения развиваются и при длительно текущем сахарном диабете типа 1

К поздним осложнениям сахарного диабета относят: микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатия (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена ног), нейропатия (нарушение нервной системы).

Лечение пероральными сахароснижающими препаратами

Выделяют следующие группы

Препараты, действие которых направлено на снижение абсорбции глюкозы в кишечнике; волокна и клетчатка в виде пищевых добавок; ингибиторы альфа-глюкозидаз (аркабоза, глюкобай, эмиглитат, миглитол); гуарем, глюкотард.

Препараты, непосредственно стимулирующие образование инсулина или усиливающие его секрецию посредством увеличения АТФ и влияния на АТФ-чувствительные калиевые каналы, а затем через изменеение потенциала мембраны В-клеток и открытия кальциевых каналов влияют на повышение образования и высвобождение инсулина в кровяное русло. Помимо традиционных препаратов сульфонилмочевины 1 и 2 генерации применяются амарил - препарат 3 генерации, производные ациламиноалкилбензойной кислоты - миглитинид (препарат НВ699) и репаглинид (AG -EE623ZW) и препарат KAD -1229 или натеглинид.

Препараты, потенцирующие секрецию инсулина : a)GLP-l (глюкагоноподобный пептид-1)

Инсулиномиметические вещества: соли ванадия-ванадат и ванадил

Препараты, усиливающие метаболизм глюкозы независимо от инсулина: цинк, марганец, магний, селен, ртуть, кадмий, хром.

Препараты - потенциаторы действия инсулина (повышение чувствительности к инсулину

глитазаны-циглитазон фрагменты СТГ человека

ингибиторы контринсулиновых гормонов

Центральное действие препаратов сульфонилмочевины на островкиподжелудочной железы объясняется стимуляцией секреции инсулина, улучшениемчувствительности В-клеток к гликемии, что приводит к улучшению секрецииинсулина. Установлено, что мембрана В-клеток содержит высокоаффинныйрецептор к сульфанилмочевинным препаратам, состоящим из 2 субъединиц. Комплексирование препаратов сульфонилмочевины с рецепторами мембраны В-клеток или метаболизм глкозы внутри В-клеток приводит к генерации АТФизменяя соотношение АТФ к АДФ в пользу АТФ, что сопровождается закрытиемАТФ-чувствительных калиевых каналов. Повышение уровня внутриклеточногокалия способствует деполяризации мембраны В-клетки, открытию вольтахчувствительных кальциевых каналов и вхождению в клетку ионов Са и повышениюего концентрации, что в свою очередь стимулирует высвобождение инсулина из В-клеток за счет змиоцитоза (экзоцитоза).

Сульфонилмочевинные препараты - это специфические стимуляторы для В-клеток инсулярного аппарата, они усиливают высвобождение инсулина из поджелудочной железы.

Кроме того, препараты сульфанилмочевины восстанавливают физиологическую чувствительность В-клеток к гликемии и являются как бы своеобразным пусковым фактором, после включения которого секреция инсулина находится уже под влиянием гликемии.

Препараты с/м оказывают также внепанкреатическое действие. Они увеличивают утилизацию глюкозы в печени и мышцах с усилением образования в них гликогена, т.е. уменьшается выход глюкозы из печени и повышается эффективность действия эндогенного инсулина. Препараты сульфанилмочевины улучшают инсулинорецепторное взаимодействие, увеличивают количество рецепторов к инсулину и восстанавливают трансдукцию пострецепторного сигнала.

poisk-ru.ru


Смотрите также