Синдромы при сахарном диабете


Метаболический синдром и сахарный диабет

Нередко у пациента развиваются различные синдромы сахарного диабета, в частности, метаболический. Симптомокомплекс характеризуется признаками сердечно-сосудистой недостаточности, проблемами с давлением, ожирением, быстрой свертываемостью крови, что протекает на фоне слабой чувствительности к инсулину. Такая ситуация свойственная сахарному диабету (СД) 2-го типа. Решение — прием лекарств, низкоуглеводное питание, комплекс лечебной физкультуры. Но метаболический синдром может стать и толчком к развитию СД.

Особенности патологии

Под метаболическим синдромом подразумевают увеличенное количество подкожного жира, при котором одновременно понижается клеточная и тканевая чувствительность к инсулину. У пациентов с метаболическим синдромом выявляют ожирение на фоне нарушенного обмена веществ. Ниже приведены основные источники, которые провоцируют метаболический синдром:

  • пониженная толерантность к углеводам;
  • повышенная тканевая устойчивость к инсулину;
  • нарушенный жировой обмен;
  • увеличенная склонность к тромбообразованию;
  • лишний вес.

Если наблюдается хотя бы 2 из вышеперечисленных причин, то вероятность развития метаболического синдрома в разы возрастает.

По статистическим данным ВОЗ, у 60 млн людей, которые страдают от метаболического синдрома, в той или иной мере может возникнуть сахарный диабет. Такой синдром проявляется не только у пожилых людей, за последнее время количество молодежи с метаболическим синдромом значительно возросло. Метаболический синдром проявляется достаточно часто и связан с неправильным образом жизни людей.

Вернуться к оглавлению

Перечень причин

Основные показатели метаболического синдрома.

Метаболическое нарушение при сахарном диабете 1 или 2 типа вызвано неправильным питанием и отсутствием физактивности. При метаболическом синдроме во время сахарного диабета нарушается взаимосвязь между инсулином и инсулиночувствительным и рецепторами. Основной причиной развития синдрома является инсулинорезистентность, провоцирующая возникновение сахарного диабета. Состояние развивается по таким причинам:

  • генетическая предрасположенность;
  • отсутствие чувствительности инсулиновых рецепторов;
  • нарушенная работа иммунитета, при которой вырабатываются специфические антитела;
  • аномальная выработка инсулина, который не способен участвовать в инсулинорегуляции.

К причинам развития метаболического синдрома с последующим появлением сахарного диабета относят:

  • неправильную диету, в которой преобладают жиры и углеводы;
  • неактивный способ жизни, при котором человек мало двигается и не выполняет легких физических упражнений;
  • продолжительное высокое артериальное давление;
  • стрессовые ситуации, при которых повышается количество глюкозы в организме и нарушается выработка инсулина;
  • передозировки инсулина, которые чаще наблюдаются у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом;
  • нарушенный гормональный фон;
  • изменения, связанные с возрастом: пожилой, подростковый.
Вернуться к оглавлению

Симптомы метаболического синдрома при сахарном диабете

Ухудшается настроение когда голодный, такой симптом может вызывать МС.

Патологический процесс отмечается плавным и незаметным развитием, в результате чего увеличивается опасность проявлений для жизни человека. При метаболическом синдроме отмечается следующая симптоматика:

  • Ухудшается настроение при чувстве голода.
  • Повышается утомляемость из-за того, что клетки организма постоянно испытывают голод.
  • Нарушается аппетит, из-за чего человеку постоянно хочется есть сладкое.
  • Учащается биение сердца из-за повышенной активности инсулина.
  • Возникает боль в сердце и голове из-за сужения сосудов.
  • Появляется ощущение тошноты и позывы к рвоте.
  • Нарушается координация.
  • Ощущается постоянная жажда и пересыхание слизистой полости рта, что сигнализирует о развитии сахарного диабета.
  • Возникают частые запоры из-за дисфункции органов ЖКТ.
  • Повышается выработка пота, особенно в ночные часы.

Выявить развитие метаболического синдрома возможно и по внешним проявлениям:

  • ожирение по абдоминальному типу, при котором человек стремительно поправляется в области живота, плеч;
  • красные пятна на кожном покрове, которые проявляются по причине сужения сосудов;
  • изменение показателей АД.
Вернуться к оглавлению

Каковая связь с СД?

Сахарный диабет инсулинозависимого типа выступает осложнением метаболического синдрома. Люди с таким отклонением пребывают в зоне риска и в 2 раза чаще остальных заболевают сахарным диабетом.

Опасность к развитию сахарного диабета представляется для пациентов, у которых нормальная толерантность к глюкозе. Развитие такого синдрома при диабете связано с нарушенной восприимчивостью клеток и тканей к инсулину. Это отклонение является основным толчком к развитию сахарного диабета. Поджелудочная работает с увеличенной силой и через короткий промежуток времени в полной мере прекращает выработку инсулина. Из-за постоянно высокого количества глюкозы в кровяной жидкости поджелудочная усиливает выработку инсулина. Впоследствии процессы обмена нарушаются, и у человека диагностируется сахарный диабет инсулинозависимого типа. В группе риска пребывают люди с такими отклонениями:

  • гипертензией;
  • ожирением;
  • ишемической болезнью;
  • жировым поражением печени;
  • неблагополучной наследственностью.
Вернуться к оглавлению

Диагностические процедуры

Врач соберет анамнез и произведет замеры веса ,талии и бедер.

Синдромы диабета самостоятельно диагностировать сложно, таким пациентам необходимо обратиться к эндокринологу или терапевту. Врач осмотрит пациента и соберет анамнез патологии. Обязательными процедурами при первичном осмотре являются:

  • взвешивание;
  • измерение окружности бедер и талии;
  • измерение показателей артериального давления.

После врач измеряет индекс массы тела, при котором делит показатели веса на рост человека. В норме показатели должны находиться в пределах 18,5—25. Если индекс превышает границу 25-ти, тогда диагностируется ожирение. Помимо этого, требуется провести лабораторные исследования кожных покровов и крови. Следующие показатели крови указывают на развитие сахарного диабета на фоне метаболического синдрома:

  • высокое содержание триглицеридов и уровня глюкозы;
  • уменьшенное число «хорошего» холестерина;
  • увеличенный высокомолекулярный холестерин;
  • ухудшение толерантности к глюкозе.
Вернуться к оглавлению

Подходы к лечению

Метаболические синдромы при сахарном диабете 2 типа представляют наибольшую опасность для здоровья и жизни человека. В таком случае требуется незамедлительное лечение. В первую очередь пациент с такой патологией должен перейти на особую диету и нормализовать двигательную активность. Если пациент будет соблюдать диету, то уже за первые 6 месяцем удастся значительно улучшить состояние и снизить вес.

Если больной страдает от гипертензии, которая влечет за собой развитие метаболического синдрома. Тогда назначаются препараты противогипертонического воздействия. Категорически запрещено самостоятельно принимать лекарства этой группы, их должен назначать исключительно врач, основываясь на результатах лабораторных анализов и состояния пациента. При отклонениях в жировом обмене назначаются статины и фибраты, которые способны понизить уровень холестерина в кровяной жидкости.

Чтобы скорректировать инсулинорезистентность требуется принимать препараты, понижающие сахар.

Для нормализации обмена веществ назначают витаминные комплексы.

В комплексную терапию метаболического синдрома включены витаминные и минеральные комплексы, которые позволяют нормализовать обмен веществ. При избавлении от ожирения врач назначает пациенту такие препараты:

  • ингибиторы, которые всасывают жир;
  • медикаменты, снижающие желание покушать;
  • седативные медикаменты.
Вернуться к оглавлению

Диетическое питание

Избавиться от метаболической патологии невозможно без соблюдения диетического питания. Пациенту следует придерживаться низкоуглеводной диеты, чтобы восстановить чувствительность клеток к инсулину и нормализовать уровень холестерина. Разрешается употреблять продукты, которые понижают уровень сахара в кровяной жидкости. К таковым относят мясные блюда любого вида, яйца, рыбу разного вида и молочные продукты, сыры, овощи зеленого цвета, орехи. Такая диета показана пациентам, у которых уже развился сахарный диабет на фоне нарушенного метаболизма. Рекомендуется периодически соблюдать такое питание для предупреждения метаболического синдрома людям, находящимся в группе риска.

etodiabet.ru

Сахарный диабет

Стратегия лечения и особенности клиники психических расстройств и психосоциальных проблем у больных сахарным диабетом. Социально-психиатрические аспекты сахарного диабета.

Социально-гигиенические аспекты сахарного диабета

Количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн человек, и только в Украине их свыше 1 млн. Сент-Винсентская декларация (1989 г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений сахарного диабета, предложив национальным системам здравоохранения оказывать специализированную высококачественную помощь больным сахарным диабетом при осложнениях. Вместе с тем Женевская декларация Всемирной медицинской ассоциации (ВМА) от 1994 г. требует, несмотря ни на что, утверждать человеческую жизнь с самого ее начала как наивысшую ценность и не использовать свои знания врача вопреки законам гуманности. Международный кодекс медицинской этики ВМА (1983 г.) обязывает врача предоставлять пациенту все ресурсы своей науки, а при отсутствии возможности провести обследование или лечение — привлекать другого врача, у которого такие возможности есть. Венецианская декларация относительно неизлечимых заболеваний ВМА (1983 г.) обязывает врача исцелять и, где возможно, облегчать страдания и защищать высшие интересы своего пациента. Эти и многие другие международные документы указывают на необходимость оказания пациентам всесторонней медицинской помощи, направленной не только на сохранение, но и на улучшение качества жизни больных, в том числе лиц, страдающих сахарным диабетом. Эта помощь должна осуществляться с использованием всего багажа медицинских знаний, под контролем врачей-специалистов, с привлечением специально обученного медицинского персонала, при активном участии не только родственников пациента, но и самого больного.

В 1899 году Maudsley писал: «Диабет — это болезнь, которая часто обнаруживается в семьях, в которых бытует сумасшествие: предрасполагает ли каким-либо образом одно заболевание к другому или каждое из них является самостоятельным исходом общего невроза, определенно установлено, что они идут бок о бок или поочередно друг с другом значительно чаще, чем это можно объяснить случайным совпадением или выборкой». Данные последних исследований подтверждают, что у людей, страдающих сахарным диабетом, часто бывает ряд психологических проблем и психических расстройств. Такие нарушения не только причиняют страдания, но также влияют на лечение и исход самого сахарного диабета. В этой монографии рассматривается психосоциальное значение сахарного диабета и его лечения, излагается ряд психологических проблем и психических расстройств, которые обычно возникают у людей, страдающих этим заболеванием, описывается также роль психиатра в распознавании и лечении его клинических проявлений.

Еще И.П. Павлов и его сотрудники доказали, что искусственно вызванные эндокринные нарушения обусловливают значительные сдвиги в деятельности высших отделов центральной нервной системы. При этом развивающиеся расстройства в значительной степени зависят от типа высшей нервной деятельности. При наличии сильного типа нормальные отношения восстанавливаются гораздо скорее. Однако даже при восстановлении прежней работоспособности нервная система оказывается более хрупкой, легче подверженной срывам и неврозам. В дальнейшем М. Влейлер описал общую для эндокринопатий симптоматику в виде неспецифического эндокринного психосиндрома (1948-1954). Для этого синдрома характерно наличие изменения инстинктов, влечений, настроения, при этом возможна как активация, так и снижение инстинктов и влечений вплоть до полного угасания. Изменения личности, однако, не бывают столь глубокими, как при истинных психических заболеваниях. Отсутствуют первично-интеллектуальные расстройства. Аффективно-личностные изменения могут быть охарактеризованы как психопатоподобный синдром. В настоящее время к этому синдрому не относятся острые экзогенные реакции, вызванные эндокринной патологией, например психопатологическая картина при гипо- либо гипергликемической коме. Не относятся к нему и психозы вследствие эндокринных заболеваний, начавшихся в раннем детстве, — им присуще образование типического органического психосиндрома со слабоумием.

Для течения психических процессов при эндокринной патологии характерны фазность, периодичность, пароксизмальность (Белкин А.И., 1967). Для всех эндокринных заболеваний характерно наличие ведущего (сквозного) астенического синдрома (Добржанская А.К., 1973). Однако наряду с неспецифическими особенностями эндокринного психосиндрома и характерной динамикой психических расстройств в целом при каждом эндокринном заболевании общие нарушения выражаются по-разному, в различной степени и разных сочетаниях. Следует также отметить, что между нарушениями эндокринных функций, вызванных чисто соматическими причинами и чисто соматическими моментами, имеется множество переходных ступеней, и подчас трудно решить, с какими причинами нужно связать данное нарушение.

Сахарный диабет — распространенное хроническое заболевание, которое вызывается недостаточным количеством эндогенного инсулина или его сниженной эффективностью. Установлено, что примерно 1% населения Великобритании страдает сахарным диабетом, но большинство авторитетных ученых считают, что еще у 1% он остается недиагностированным или нелеченым. Около 1 млн жителей Украины страдает от сахарного диабета, что составляет около 2% населения. Сахарный диабет бывает либо первичным (идиопатическим), либо вторичным (вызванным различными возможными причинами, включая деструкцию поджелудочной железы злокачественной опухолью или панкреатитом, а также антагонизмом между инсулином и стероидными препаратами). Существуют две основные формы заболевания. Сахарный диабет 1-го типа часто называют инсулинозависимым. Он обычно развивается в детском или подростковом возрасте, начинается остро с появления выраженных признаков недомогания, утомляемости, потери массы тела, обильного мочевыделения, жажды, инфекционных заболеваний, а иногда и комы. Сахарный диабет 2-го типа называют инсулинонезависимым. Он имеет тенденцию развиваться у лиц с избыточной массой тела и пожилых людей, часто протекает бессимптомно и обнаруживается при обычном исследовании мочи, в то время как страдающие им лица обращаются за помощью по поводу какого-либо заболевания.

Соматические осложнения сахарного диабета довольно тяжелы и разнообразны. Сахарный диабет (особенно 1-го типа) сопровождается осложнениями со стороны мелких и крупных сосудов, нервной системы и др. К ним относятся ретинопатия, нефропатия, сердечно-сосудистые заболевания и недостаточность периферических сосудов. Они являются главной причиной заболеваемости и смертности, но данные научных исследований подтвердили, что успешное регулирование содержания глюкозы в крови в значительной степени снижает риск неизбежных соматических осложнений (Научно-исследовательская группа по контролю и осложнениям сахарного диабета, 1993).

Лечение соматических нарушений осуществляется в настоящее время под контролем врача-эндокринолога. Из всех хронических расстройств сахарный диабет обоснованно требует самой активной вовлеченности больного в процесс лечения и осуществление самопомощи. В дополнение к мультидисциплинарным услугам, которые больной может получить, человек, страдающий сахарным диабетом, должен в равной мере быть сам себе врачом, медицинской сестрой, диетологом и биохимиком одновременно (высказывание R.D. Lawrence — основателя Британской диабетической ассоциации). В общих чертах лечение сахарного диабета сводится к уравновешиванию факторов, повышающих содержание глюкозы в крови (например, потребление продуктов питания, содержащих углеводы), с мероприятиями, которые снижают содержание глюкозы в крови (например, физические упражнения, введение инсулина или прием соответствующих лекарственных препаратов per os). Цель лечения — поддерживать концентрацию глюкозы в крови в пределах нормы настолько, насколько это возможно, а отсюда — избежать в дальнейшем осложнений со стороны внутренних органов. Высокая концентрация глюкозы в крови может привести к появлению симптомов гипергликемического кетоацидоза (подобных симптомам, перечисленным выше, которые развиваются при сахарном диабете 1-го типа). Низкая концентрация глюкозы в крови вызывает гипогликемию, сопровождающуюся чувством голода, обильным потоотделением, ажитацией и спутанностью сознания. Позже может наступать кома, возможны необратимые поражения головного мозга. Успешное повседневное лечение сахарного диабета изо дня в день включает следующие компоненты: 1) диета — поощряется употребление пищи, содержащей клетчатку и сложные углеводы, и ограничивается употребление жиров; 2) лекарственная терапия — при сахарном диабете 2-го типа в дополнение к лечебной диете может понадобиться прием per os препаратов, снижающих концентрацию глюкозы в крови; 3) физические упражнения — аэробика полезна для снижения массы тела, уменьшения резистентности к инсулину при сахарном диабете 2-го типа и снижения риска развития артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний; 4) обследование — концентрацию глюкозы в крови и/или моче проверяют для того, чтобы немедленно принять решение о соответствующем лечении сахарного диабета. Перспективно исследование гликозилированного гемоглобина, дающее информацию о качестве компенсации нарушений гликемии у диабетиков. При диабете 1-го типа, а иногда и 2-го, необходимы также регулярные подкожные инъекции экзогенного инсулина.

Психические расстройства при сахарном диабете

Психические расстройства при сахарном диабете встречаются у 17,4-84% больных. В патогенезе этих расстройств придается значение следующим факторам: гипоксия головного мозга при поражении церебральных сосудов, гипогликемия, интоксикация вследствие поражения печени и почек, непосредственное поражение ткани мозга. Помимо первичных расстройств функции нервной системы, при сахарном диабете имеют значение социально-психологические факторы (снижение трудоспособности, ежедневные инъекции, снижение половой функции), особенности характера индивидуума (тревожно-мнительные черты в сочетании о прямолинейностью, обязательностью, принципиальностью и ригидностью психики), неблагоприятные внешние влияния в форме перенапряжения и психических потрясений, влияние длительного медикаментозного лечения. Сам факт наличия у больного сахарного диабета может быть источником психотравмирующей ситуации. К вышеназванным факторам, описанным в литературе, следует добавить также возможное влияние десинхроноза на психику пациента, страдающего сахарным диабетом, поскольку при экзогенном введении инсулина, и тем более приеме пероральных гипогликемических средств, на практике индивидуальный биологический ритм секреции инсулина и других хронобиологических процессов не учитывается.

Следует отметить, что влияние психических травм на течение сахарного диабета известно уже давно. Целибеев В.А. в своей книге «Психические нарушения при эндокринных заболеваниях» под ред. Г.В. Морозова (1966, 205 с.) приводит описание случаев эмоциональной гипергликемии и глюкозурии у экзаменуемых студентов, а также у больных перед хирургической операцией. Острое начало сахарного диабета часто имеет место после эмоционального стресса, который нарушает гомеостатическое равновесие у лиц с предрасположенностью к этому заболеванию. Значимыми психологическими факторами, способствующими развитию диабета, являются фрустрация, одиночество и подавленное настроение. Однако возможны случаи развития сахарного диабета и после острой психической травмы у здоровых людей.

Безусловно, для возникновения психических расстройств у больных сахарным диабетом имеют значение преморбидные особенности личности, тип высшей нервной деятельности, степень тяжести и длительность течения диабета, наличие церебральных сосудистых изменений. Однако высокий процент развития неврозоподобных расстройств у больных сахарным диабетом (71%) (Бус Э.Э., 1985), наличие стойких социально-трудовых установок, своеобразное отношение больных к некоторым компонентам пищевого рациона или их заменителям, необходимость госпитализации для компенсации сахарного диабета, нарушение половых функций у 24,7-74% больных сахарным диабетом, нарушение социальной адаптации, проявляющееся затруднением межличностных отношений, свидетельствуют о значении как фрустрации, так и эмоциональной, двигательной, сексуальной и, в меньшей мере, сенсорной и интеллектуальной депривации в развитии, во всяком случае, непсихотических психических расстройств у лиц, страдающих сахарным диабетом. Клинические проявления психических расстройств у лиц, страдающих сахарным диабетом, разнообразны. Так, у многих детей, рожденных женщинами, страдающими сахарным диабетом, обнаруживаются признаки умственной отсталости. Даже недиагностируемый легкий диабет и предиабет могут быть причиной олигофрении. При раннем возникновении заболевания может отмечаться замедление психического развития. При детском и юношеском диабете преобладают шизоидные личности, но следует оговориться, что некоторые «шизоидные» черты развиваются вообще у лиц детского возраста, страдающих тяжелыми заболеваниями, в результате их некоторой вынужденной отгороженности от коллектива.

Диабет у взрослых нередко сопровождается астенической симптоматикой в виде повышенной утомляемости, снижения работоспособности, нарушений сна, головной боли, эмоциональной лабильности. Характерна повышенная возбудимость и истощаемость нервных процессов, ослабление активного внимания, снижение памяти на текущие события, повышенная лабильность вегетативной нервной системы, навязчивые сомнения, навязчивые воспоминания, навязчивый страх, слабодушие, раздражительность, переходящая в гневливость, угнетенность и тревожность с фиксацией на мелких обидах, отвлекаемость. Сочетание некоторой эгоцентричности и повышенной самооценки с большой эмоциональностью у ряда больных было довольно существенной основой многих психотравмирующих переживаний. Больные сахарным диабетом имеют также склонность застревать на различных эмоциональных конфликтах, имеют повышенную тревожность и боязливость, не сопровождающуюся усиленной двигательной активностью, некритичность, своенравность, упрямство, некоторую интеллектуальную негибкость. Нередко отмечаются вялость, снижение настроения с подавленностью и угнетенностью. Возможны психопатоподобные расстройства.

Психические расстройства наиболее выражены при длительном течении заболевания с гипер- и гипогликемическими состояниями в анамнезе. Повторные комы способствуют развитию острой и хронической энцефалопатии с нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств и эпилептифорными проявлениями. По мере утяжеления заболевания и нарастания органической симптоматики психосиндрома чисто астеническая симптоматика все более отчетливо трансформируется в астенодистимическую, астеноапатическую и астенодинамическую.

В большинстве случаев диабета, развивающегося в позднем возрасте, встречаются синтонные и циклоидные личности. В настоящее время используется термин «диабетическая личность» (Щербак А.В., 1986). Ей свойственны эмоциональная неустойчивость, невротические реакции, амбивалентность, зависимость, безразличие, заострение преморбидных особенностей характера, лабильность настроения, мнительность, тревожность. Реакция личности на болезнь у лиц, страдающих сахарным диабетом, возможна следующая: 1) реакция игнорирования болезни; 2) невротический тип реакции с тревожно-фобическим отношением к болезни; 3) эмоциональный тип реакции, при котором отношение к болезни завуалировано преобладанием раздражительности, эмоциональной лабильности. На наличие элементов анозогнозии во внутренней картине болезни у лиц, страдающих сахарным диабетом, указывают и другие авторы. Однако существуют различные методики патопсихологического исследования и разные классификации подобных проявлений. Так, Чистякова Е.В. (1989) выявляет у части больных гармонический тип отношения к болезни, а также встречался эргопатический, дистрофический, смешанный и диффузный.

Существуют также различия в профиле личности в зависимости от пола: так, при сахарном диабете средней тяжести у мужчин имеет место нарастание тревоги о здоровье и потребности в посторонней помощи, у женщин — аутизация, отчуждение, ригидность. При сахарном диабете тяжелой формы у мужчин имеется ипохондрия, нарастание депрессии, чрезмерное беспокойство, внутренняя напряженность, тревога, у женщин — ригидность поведения, мышления.

Интересны и данные о том, что при давности заболевания более 5 лет отмечается снижение остроты переживаний, но направленность личностных характеристик при этом не изменяется.

Больные сахарным диабетом имеют ряд личностных особенностей, значимых для течения и прогноза заболеваний. В ситуациях фрустрации реагирование осуществляется в виде внешне агрессивной самозащиты и стремления самостоятельно решать возникающие проблемы, фиксируя внимание на преодолении препятствий.

Основной механизм психологической защиты у молодых больных сахарным диабетом — это рационализация и перенос ответственности за возникновение проблем на окружающих. Посиндромная группировка психических расстройств при сахарном диабете отличается у разных исследователей. Одни выделяют: 1) аффективно-волевые нарушения; 2) астенический синдром; 3) элементарные галлюцинации; 4) анорексию; 5) эпилептиформный синдром. Другие — 1) астенический синдром, свойственный лицам, имеющим сахарный диабет I типа легкой и средней тяжести; 2) астеноневротический синдром, встречающийся при обоих типах диабета всех степеней тяжести; 3) астеноорганический синдром, сопровождающийся выраженными аффективно-волевыми нарушениями. Третьи выделяют: 1) неврастенический; 2) астенодепрессивный; 3) астеноипохондрический, 4) синдром навязчивых состояний; 5) истерические реакции. Четвертые подразделяют неврозоподобные расстройства на неврастеноподобные, обсессивно-фобические, церебрастенические.

Трудности в борьбе с сахарным диабетом могyт вносить свой вклад в возникновение психических расстройств, но часто такие расстройства имеют ряд причин, которые наблюдаются у людей, не страдающих сахарным диабетом: генетические факторы риска, жизненные события, не связанные с заболеванием, и длительно существующие трудности социального характера. Психологические трудности существуют в континууме, начинающемся с легких и заканчиваются выраженными, а точка отсчета психических расстройств является условной. То, что можно считать легким расстройством у человека в других отношениях здорового, может иметь большое клиническое значение, когда оно возникает в сочетании с каким-либо хроническим соматическим заболеванием, если иметь в виду его воздействие на поведение и исход соматической болезни. Частота психических расстройств, диагностируемых в соответствии со стандартными критериями, при сахарном диабете выше, чем прогнозируемая в общей популяции, хотя оказывается, что частота самоубийств в общем не повышается (Harris & Barraclough, 1994).

Примечательно, что в каждой конкретной подгруппе имеются больные с особенно высокими показателями психических расстройств — это лица с соматическими осложнениями, часто поступающие в стационар с целью стабилизации состояния и страдающие лабильным сахарным диабетом (Tattersal, 1985; Wsinetal, 1987; Wrigley & Mayou, 1991).

Таким образом, психические расстройства при сахарном диабете выражаются многообразными психопатологическими синдромами и имеют волнообразное течение. Собственно психотические расстройства при сахарном диабете встречаются нечасто. Острые психозы выражаются в виде делириозных, делириозно-аментивных и аментивных состояний, острой галлюцинаторной спутанности (прежде всего в состоянии диабетической прекомы), возможны психозы с шизофреноподобной симптоматикой. Кроме того, встречаются психотические расстройства типа прогрессивного паралича, псевдопаралича и т.п. При этом ведущими являются депрессивный, аффективно-бредовой и амнестический синдромы. Описываемые патопсихологические феномены, причем более выраженные в начальный период диабета, чем у длительно болеющих (Р. Кіssel и соавт., 1965), рассматриваются в плане психологической адаптации пациента к заболеванию, а также по всем обстоятельствам, связанным с ним, и четко вписываются в рамки МКБ-10. Другие психические расстройства обусловлены повреждением либо дисфункцией головного мозга или соматическим заболеванием (F06), а именно: аффективные (F06.3), тревожные (F06.4), диссоциативные (F06.5), эмоционально лабильные (F06.6), легкие когнитивные (F06.7) расстройства, вследствие других органических заболеваний головного мозга и соматических заболеваний (F06.х5). Астенические состояния бывают различной глубины — от легкой астенизации в виде повышенной утомляемости, гиперсенситивности и повышенной раздражительности до глубоких астений, подчас производящих впечатление апатии или даже интеллектуального снижения, а в тревожных, тревожно-депрессивных и астенодепрессивных состояниях непсихотического уровня нередко звучит тема болезни, что характерно и для других пациентов с хроническими заболеваниями внутренних органов, но указывает на развитие у ряда пациентов психогений и расстройств адаптации, возникающих на фоне соматической ослабленности и протекающих в условиях патологически функционирующего организма и качественно измененного метаболизма. Таким образом, можно говорить о стадийности развития психической патологии у диабетиков. Вначале развитие основного заболевания — сахарного диабета — под влиянием различных факторов, где психическая травма редко является основной причиной заболевания, хотя, безусловно, может служить одним из пусковых моментов в развитии сахарного диабета у предрасположенных лиц. Затем развивается реакция личности на болезнь, часто неадекватная ситуации, состоянию и заболеванию, формирование адаптационных расстройств, вызванных информацией о появлении диабета, необходимостью кардинального изменения образа жизни, ятрогениями и госпитализмом, что наиболее выражено у лиц, относившихся до выявления болезни к категории практически здоровых. Подобным пациентам следовало бы ставить психиатрический диагноз из рубрик F40-F48, а сахарный диабет (Е10 — инсулинзависимый, ювенильный; Е11 — инсулиннезависимый, пожилых; ЕІ2 — связанный с нарушениями питания; Е13 — другие формы сахарного диабета; Е14 — сахарный диабет неуточненный) рассматривать как преморбидный фон и сопутствующее заболевание, либо указывать конкретный психиатрический диагноз у больного сахарным диабетом. С течением заболевания развиваются личностные изменения, однако пациент адаптируется к режиму болезни и необходимому лечению, а часто и самостоятельно решает свои социальные проблемы. При этом психотравмирующая ситуация, которая возникает при первичном выявлении заболевания, как будто разрешается, изменяется не только реакция личности на болезнь, которую пациенты воспринимают как уже нечто обыденное, но и собственно клиника психической патологии. Органический компонент при этом, как правило, не выражен. В этой стадии целесообразна постановка диагнозов из рубрик F06, о которых говорилось выше. И лишь при отсутствии адекватного лечения психических и соматических расстройств, игнорировании имеющегося заболевания, проявляющемся прежде всего в несоблюдении предписываемых врачом рекомендаций, развивается диабетическая энцефалопатия, часто еще и с сосудистыми изменениями. В клинике психопатологических феноменов начинает явно прослеживаться органический компонент, который может привести к выраженному интеллектуально-мнестическому снижению, вплоть до деменции. Завершающей стадией развития психопатологического процесса у больных сахарным диабетом можно считать формирование деменции вследствие самого сахарного диабета либо сосудистой деменции в зависимости от превалирования соответствующей симптоматики (F02.8х4; F01), которые, в свою очередь, могут быть неосложненными, с бредом, галлюцинациями, депрессией или смешанные (F0х.х0х; F0х.х1х; F0х.х2х; FОх.хЗх; F0х.х4х). Подобные пациенты имеют склонность к развитию коматозных состоянии, в том числе гиперосмолярной некетотической диабетической комы вследствие незначительных стрессорных ситуаций, и требуют тщательного ухода. Кроме того, при диабете пожилых (Е11+) необходимо исключить наличие пресенильных и сенильных деменций (F0З.0), которые принято теперь считать неуточненными вопреки классическим представлениям о сенильных психических расстройствах.

Существует мнение о несовместимости психоза и сахарного диабета, например, шизофрения препятствует манифестации сахарного диабета (Лучко О.Н., Двирский А.А., Яновская О.П., 1993). Вместе с тем нельзя отрицать возможности развития диабетического психоза как проявления сосудистых изменений у пожилых либо диабетической энцефалопатии у лиц молодого возраста. Появление же эпилептиформной симптоматики у диабетиков, как правило, свидетельствует о тяжелой интоксикации, обусловленной осложнениями сахарного диабета.

Хотя психотические нарушения при сахарном диабете — относительно нечастое явление, все же возможность их появления следует учитывать ввиду социальной опасности таких больных. Для больных сахарным диабетом характерны личностные, аффективные расстройства, транзиторные психотические эпизоды на фоне гипергликемии и нарушение сознания с психомоторным возбуждением при гипогликемии. Данные состояния в момент совершения противоправных действий требуют судебно-психиатрической оценки, поскольку у таких больных может быть нарушена способность отдавать отчет в своих действиях и руководить ими.

Что касается причин развития диабетического психоза, то в настоящее время здесь остается много неясного. Так, существует мнение, что психоз — следствие диабетической энцефалопатии у лиц молодого возраста либо сосудистых изменений у пожилых. Однако более ранние данные указывают на то, что хотя внешне психические особенности больных сахарным диабетом иногда напоминали психические нарушения, свойственные церебральному атеросклерозу, однако эти расстройства наблюдались не только у пожилых, но и у относительно молодых больных, немногим старше 40 лет или даже моложе. Более того, описанные симптомы, за исключением расстройств памяти, встречались у совсем молодых больных, диабет у которых начался в детстве. Они чаще всего были раздражительны, эмоциональны, ранимы, обидчивы, более замкнуты, чем пожилые, проявляли повышенную сенситивность. В детстве у них были постоянные конфликты с родственниками, хоть не было явлений умственной отсталости. Кроме того, по тем же данным, от склеротических психические нарушения у больных сахарным диабетом отличались своей обратимостью, непосредственной связью с течением основного заболевания. А также отсутствовали или были умеренно выражены склеротические изменения глазного дна, хоть у больных диабетом явления церебрального атеросклероза развиваются раньше, и нельзя не учитывать роль диабетической микроангиопатии. От склеротических психические изменения при сахарном диабете также отличались отсутствием «мерцания» и особой лабильности симптоматики, которая в определенной степени характерна для сосудистых больных.

studfiles.net

Признаки сахарного диабета и его острых осложнений

Эндокринный аппарат поджелудочной железы (островок Лангерганса) секретирует два основных гормона: инсулин и глюкагон. Эти гормоны вырабатываются, соответственно, B (β) и А (α) клетками. Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который распадается на две молекулы – С-пептид и инсулин.

У здорового человека в сутки секретируется 40–50 ЕД инсулина. Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над тощаковым уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне (базальная секреция), что имеет физиологическое значение.

Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей. Под действием инсулина стимулируется депонирование глюкозы в печени в виде гликогена, а в мышечной и жировой тканях активируется транспорт глюкозы через клеточную мембрану. Кроме того, инсулин подавляет катаболизм гликогена в печени, жира в адипоцитах и белка в мышечных тканях. Все это снижает постпрандиальную гликемию и способствует накоплению белков, жиров и гликогена в организме, которые расходуются между приемами пищи и в процессе голодания.

Глюкагон образуется из предшественника проглюкагона и его секреция, в противоположность инсулину, стимулируется при снижении гликемии, и подавляется при ее повышении. Основная физиологическая функция глюкагона заключается в активизации процессов доставки энергосубстратов из депо к тканям между приемами пищи. Он стимулирует продукцию глюкозы и кетоновых тел печенью, активируя гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез.

Когда секреция инсулина снижена или теряется чувствительность инсулинзависимых тканей к инсулину, говорят о сахарном диабете.

На начальном этапе сахарный диабет может себя не проявлять вовсе или симптомы будут такими незначительными, что останутся незамеченными пациентом или будут списаны на усталость и стресс. Но уже на этом этапе заболевания сахарный диабет можно выявить, проведя лабораторную диагностику, сдав анализы крови и мочи.

Лабораторные признаки сахарного диабета

Инсулин, глюкагон и С-пептид определяются радиоиммунологически. Поскольку С-пептид и инсулин секретируются β-клетками в равных количествах, то полагают, что концентрация С-пептида в плазме крови отражает секрецию инсулина.

Глюкоза в цельной крови (сахар крови) натощак в норме находится в пределах 3,5–6 ммоль/л, а в плазме или сыворотке ее уровень на 10–15 % выше и составляет 4–6,5 ммоль/л. Более точными методами определения глюкозы служат ферментные (на основе глюкозоксидазы или гексокиназы), а также калориметрический метод, где используется ортотолуидин.

В настоящее время разработаны специальные тест-полоски для определения гликемии в капиллярной крови («Глюкохром», например), которые, взаимодействуя с кровью, изменяют цвет в зависимости от уровня гликемии. В последние годы стали широко использоваться портативные аппараты для определения гликемии в домашних условиях («Ван тач профиль», «Смарт скан», «Эсприт», «АккуЧек» и др.)

Глюкозурия (сахар в моче) в норме отсутствует и определяется обычно с помощью специальных тест-полосок («Клинистикс», «Диастикс» и др.) с нанесенной на них глюкозоксидазой; полоска меняет цвет в зависимости от уровня глюкозы в моче.

Следует иметь в виду, что при снижении почечного порога для глюкозы, который составляет 160–180 мг % (9–10 ммоль/л), глюкозурия появляется даже на фоне нормогликемии (почечный диабет); при этом почечный диабет нередко сопутствуют длительно декомпенсированному сахарному диабету. С другой стороны, у больных диабетом с почечной недостаточностью глюкозурия может отсутствовать на фоне высокой гипергликемии. В этой связи глюкозурия не считается надежным критерием компенсации диабета и используется с этой целью лишь у ограниченного числа больных диабетом.

Гликозилированный гемоглобин (синонимы: гликогемоглобин, гликированный гемоглобин, HbA1c), т. е. гемоглобин, необратимо связанный с глюкозой, отражает степень компенсации сахарного диабета в течении предшествующих 8–12 недель. В норме уровень гликогемоглобина составляет 5–8 %, и его повышение, например, более 10 % указывает на плохую компенсацию диабета в предшествовавшие 2–3 мес.

Таблица: соответствие уровня гликозилированного гемоглобина (%) уровню среднесуточной гликемии (ммоль/л)

Гликозилированный гемоглобин Среднесуточная гликемия
3 0,8
3,5 1,7
4 2,6
4,5 3,6
5 4,4
5,5 5,4
6 6,3
6,5 7,2
7 8,2
7,5 9,1
8 10
8,5 11
9 11,9
9,5 12,8
10 13,7
10,5 14,7
11 15,6

Кетонурия, т. е. кетоновые тела в моче (β-гидроксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон) в норме отсутствуют и обычно определяются с помощью таблеток «Ацетест», «Кетостикс» и «Кето-Диастикс».

Следует иметь в виду, что кроме диабета кетонурию могут вызвать голодание, высокожировая диета, алкогольный кетоацидоз, лихорадка и другие состояния, при которых активизируются процессы катаболизма.

Микроальбуминурия, т. е. скорость экскреции альбумина с мочой, в норме в ночной порции мочи не превышает 15 мкг/мин; значения 20–200 мкг/мин или выше указывают на раннюю стадию развития диабетической нефропатии.

Протеинурия в клинической практике нередко служит первым симптомом диабетической нефропатии. В норме она не должна превышать за сутки 30 мг.

При инсулинзависимом сахарном диабете (диабет 1 типа) часто находят специфические лейкоцитарные антигены, носители которых, вероятно, предрасположены к аутоиммунным заболеваниям. У больных инсулинзависимым сахарным диабетом имеется склонность к развитию кетоза и кетоацидоза.

При инсулиннезависимом сахарном диабете (диабет 2 типа) не отмечается повышенной склонности к развитию кетоза или кетоацидоза. В начале заболевания уровень инсулина в крови повышен. Спустя несколько лет продукция инсулина падает.

Внешние признаки собственно сахарного диабета и его острых осложнений

Симптомы неосложненного сахарного диабета главным образом обусловлены инсулиновой недостаточностью и проявляются гипергликемическим синдромом. Поскольку инсулин обладает анаболическим действием, то при его дефиците больные худеют, несмотря на компенсаторно повышающийся аппетит, достигающий иногда степени булимии («волчий голод»).

Глюкозурия вызывает потерю жидкости и жажду (полиурия, полидипсия).

Диагноз сахарный диабет ставится на основании лабораторных признаков, поскольку симптомы не патогномоничны. Но, все же, можно выделить:

Гипогликемический синдром (гипогликемия) при сахарном диабете

Гипогликемический синдром (гипогликемия), связан с понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические механизмы (адренергические) и/или сопровождается нейрогликопеническими симптомами. Гомеостатический симптомокомплекс связан с повышением уровня гормонов, активирующих симпато-адреналовую систему: адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и СТГ.

Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплексом, включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее возбуждение, который характеризует умеренно выраженную гипогликемию.

Нейрогликопенические симптомы сопутствуют обычно тяжелой гипогликемии и включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность, бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и кому.

Для гипогликемии типично устранение симптомов после приема сладкой, содержащей рафинированные углеводы пищи (сахар, конфеты и др.).

Диагноз гипогликемии основывается на вышеуказанном симптомокомплексе, когда он сочетается со снижением гликемии в цельной крови менее 40 мг% (2,5 ммоль/л) или указанный уровень гликемии определяется у таких больных натощак (т. е. после ночного голодания). Темп падения гликемии также определяет развитие гипогликемии: если у больного диабетом с высокой гликемией скорость ее снижения превышает 1 мг%/мин (0,06 ммоль/л/мин), симптомы гипогликемии могут проявиться и при уровне сахара крови, значительно превышающем 2,5 ммоль/л.

Выделяют три типа гипогликемии: индуцированную (обусловленную приемом сахароснижающих препаратов или алкоголя), постпрандиальную (в ответ на прием углеводов, у больных после гастрэктомии и идиопатическую) и тощаковую (связана обычно с эндокринопатиями: инсулинома, экстрапанкреатические опухоли, надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм; болезнями печени: острый печеночный некроз, гликогенозы; дефицит предшественников глюкозы в процессе неоглюкогенеза: голодание, гипогликемия беременных, уремия).

Цель лечения гипогликемии как синдрома – нормализация гликемии. Если больной в сознании, обычно достаточно приема пищи, содержащей рафинированные углеводы: стакана чая с 4 кусочками сахара, сока и любого сладкого напитка с добавлением конфет, сахара (за исключением тех, что приготовлены на основе сахарозаменителей или фруктозы) и т. д.

Когда больной без сознания (гипогликемическая кома), то внутривенно вводится 40–60 мл 40 % глюкозы (терапия выбора) в течении 1–3 мин; если в течение этого времени больной не приходит в сознание, то повторяют введение 50 мл 40 % глюкозы. После восстановления сознания прием богатой рафинированными углеводами пищи нужно начать немедленно.

После гипогликемии уровень сахара крови должен определяться в течение 12–24 ч каждые 2–4 ч, чтобы контролировать эугликемическое состояние.

При отсутствии глюкозы для внутривенного введения гипогликемия может купироваться внутримышечным или внутривенным введением 1 мг глюкагона (которым должны быть обеспечены все больные диабетом, получающие сахароснижающие препараты, устройство гипокит).

При гипогликемической также применяют стероиды и адреналин (только после введения глюкозы!).

Предотвращение повторных эпизодов гипогликемии связано, прежде всего, с установлением точного диагноза и устранением причины синдрома.

Гипергликемический синдром (гипергликемия) при сахарном диабете

Гипергликемический синдром (гипергликемия) развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью. Клинически он начинает проявляться после превышения уровнем гликемии почечного порога для глюкозы 160–180 мг% (9–10 ммоль/л). Это ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное мочеиспускание, превышающее в объеме 2–3 литра), а последняя ведет к полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не компенсируется полидипсией, наступает дегидратация организма с симптомами обезвоживания (сухость кожи и слизистых, снижение массы тела).

Признаки гипергликемии: резко выраженное обезвоживание организма, возникающее обычно после 7–14 дней осмотического диуреза, которое ведет к развитию так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы, которая чаще встречается при сахарном диабете 2-го типа. Провоцируют эту кому пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, фенитоин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляют симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия более 33 ммоль/л, гиперосмолярность (более 320 мОсм/кг), азотемия (азот мочевины более 60–90 мг%) и отсутствует кетоз.

Главным в лечении является устранение обезвоживания, и поэтому в первые 8-10 ч может быть внутривенно введено до 4–6 л физиологического или гипотонического (0,45 %) раствора под контролем центрального венозного давления. В остальном лечение такое же, как и при диабетической кетоацидотической коме.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз связан с накоплением в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоацетата и β-гидроксибутирата) на фоне выраженной инсулиновой недостаточности и гиперпродукции глюкагона. Клинические симптомы нарастают постепенно, в течение суток или нескольких дней, и вначале прогрессирует гипергликемический синдром, к которому присоединяется кетоацидотическое состояние с симптомами: тошнота, рвота, шумное глубокое дыхание с запахом ацетона во выдыхаемом воздухе, мышечные боли, боли в животе, сонливость и заторможенность, которые могут перейти в явную кому. При осмотре, кроме признаков дегидратации, выявляются тахикардия и гипотония.

Лабораторные признаки диабетического кетоацидоза: сывороточный бикарбонат снижается менее 15 мэкв/л, рН артериальной крови – менее 7,3, ацетон плазмы положителен в разведении 1:2 и более, уровень гликемии превышает 350 мг% (19,5 ммоль/л), гиперкалиемия, гиперфосфатемия, умеренная гипонатриемия, повышенный уровень азота мочевины и креатинина.

В состоянии кетоацидоза лечение проводится в следующих основных направлениях: устранение дегидратации, заместительная инсулинотерапия, коррекция электролитных нарушений, поиск и устранение причины (острое инфекционное заболевание, инфаркт, инсульт и др.), спровоцировавшей кетоацидоз.

Для устранения дегидратации обычно требуется ввести до 6–10 л жидкости за сутки.

Больным с гипотонией вводится изотонический физиологический раствор, а в остальных случаях 0,45 % раствор NaCl, так как осмолярность плазмы обычно значительно повышена. При этом скорость введения жидкости должна быть высокой: 1000 мл/ч в первые 1–2 ч, в дальнейшем – 300–500 мл/ч в течение первых 24 ч. Скорость введения зависит от интенсивности мочеотделения, АД и циркуляторной реакции на большую водную нагрузку.

Как только гликемия снизится до 13 ммоль/л, вместо физиологического раствора начинают вводить 5 % раствор глюкозы, поддерживая гликемию на уровне 13–14 ммоль/л, чтобы предотвратить трудно прогнозируемую гипогликемию и развитие отека мозга.

Предложен целый ряд схем инсулинотерапии диабетического кетоацидоза, но определяет успех лечения, главным образом, регулярное ежечасное исследование гликемии с оперативной оценкой эффективности введения предшествующей дозы инсулина.

Используется для лечения только простой инсулин, предпочтительно человеческий. Вначале вводится струйно внутривенно простой инсулин в дозе 8–12 ЕД и одновременно начинают постоянное внутривенное введение инсулина со скоростью 6 ЕД/ч или точнее 0,1 ЕД/кг/ч. Раствор для внутривенного введения готовится из расчета 25 ЕД простого инсулина на 250 мл физиологического раствора. Постоянное внутривенное или ежечасное внутримышечное введение инсулина продолжают до тех пор, пока не нормализуется рН крови. Далее переходят на интенсивную болюсбазальную инсулинотерапию.

При отсутствии гиперкалиемии и сохраненном диурезе хлорид калия вводится в дозе 10– 30 мэкв/ч в течение 2-го и 3-го часа лечения комы. Но если исходный уровень калия ниже 3,5 мэкв/л, то хлорид калия следует вводить немедленно, под контролем калиемии (не реже чем через каждые 2 ч) и ЭКГ.

Поскольку коме сопутствует и гипофосфатемия, то рекомендуется также вводить и фосфат со скоростью 5–10 ммоль/ч, контролируя при этом и уровень кальция каждые 4–6 ч, т. к. гиперфосфатемия вызывает гипокальциемию. Введение фосфата противопоказано при почечной недостаточности.

Введение бикарбоната натрия при кетоацидотической коме, как правило, противопоказано, т. к. вызывает парадоксальное снижение рН цереброспинальной жидкости, усугубляя проявления мозговой комы, и, кроме того, усиливает гипоксию тканей. Однако когда рН снижается ниже 7,1, что угрожает жизни больного, следует ввести 1–2 флакона бикарбоната натрия (содержащих 44 мэкв/50 мл), которые добавляются к 1 литру 0,45 % физиологического раствора и это количество вводится быстро, в течение часа. Такая терапия повторяется до тех пор, пока рН не повысится более 7,1.

Лактатацидоз (молочно-кислая кома) при сахарном диабете

Лактатацидоз (молочно-кислая кома) - редкий синдром, который связан с повышенным накоплением молочной кислоты (лактата) в крови (более 6 ммоль/л), которые вызывают гипоксию тканей, печеночную недостаточность или циркуляторный коллапс. Обычно лактатацидоз развивается у крайне тяжелых больных с инфарктом миокарда, сепсисом, анемией, кровотечением или поражением печени. Описаны случаи развития лактатацидоза на фоне приема фенформина, особенно с нарушенным метаболизмом лактата или фенформина.

Основные признаки лактатацидоза: выраженная гипервентиляция и нарушение сознания, которое постепенно переходит в глубокую кому. Гликемия умеренно повышена. Бикарбонат плазмы и рН снижены. Кетоновые тела в крови отсутствуют, а в моче могут быть слабо положительны, если больной длительное время не ел.

В отсутствии азотемии гиперфосфатемия служит достаточно надежным косвенным признаком лактатацидоза.

Прямо указывает на лактатацидоз уровень молочной кислоты, превышающий 6 ммоль/л (норма около 1 ммоль/л).

Лечение заключается в устранении, прежде всего, первопричины лактатацидоза, и проведении искусственной вентиляция легких с адекватной оксигенацией. При тяжелом ацидозе (рН менее 7,1) назначается бикарбонат натрия по той же схеме, что и при кетоацидотической коме.

www.medsecret.net

НАСЛЕДОВАНИЕ.РФ

Большинство исследователей, изучавших распространенность цереброваскулярных расстройств в популяции, пришли к выводу, что сахарный диабет является весомым фактором риска острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Изучались пациенты с СД 1 и 2 типов всех возрастных групп, жители различных регионов России, находив­шиеся на стационарном лечении в ЭНЦ РАМН. Проведенное исследование выявило наличие у больных сахарным диабетом пограничной психической патологии, встречающейся с различной частотой и степенью выраженности. Так астенический синдром проявлялся самостоятельно лишь в 3 случаях (9,3%), в остальных (23 пациента) — он сочетался с другими ниже указанными нарушениями. Пациенты предъявляли жалобы на общую слабость, расстройства сна, головные боли, выраженную утомляемость, раздражительность, конфликтность, несдержанность, вспыльчивость, которая достигала порой вспышек «неукротимого» гнева, что явилось причиной возникновения проблем на рабочем месте и в семье. В 20 случаях больные отмечали «ухудшение памяти». Однако при исследовании памяти истинных нарушений мнестических функций не выявлялось. В то же время характерными были нарушения внимания, такие как рассеянность, отвлекаемость, истощаемость. Астенический синдром обнаруживался у пациентов всех возрастных групп. В большинстве случаев данное расстройство носило умеренный характер. Выраженный астенический синдром преобладал у лиц с СД 2 типа в стадии субкомпенсации среднетяжелого тече­ния, с манифестацией заболевания после 30 лет, с длительностью сахарного диабета 5 и более лет.

Астено-обсессивно-фобический синдром имел место у 10 обследуемых (31,3%). Указанный синдром форми­ровался при дебюте сахарного диабета у пациентов с 1 типом (6 чел) и при СД 2 типа в периоде длительного развития заболевания (более 10 лет), при появлении сосудистых осложнений диабетического генеза или без них, но при наличии других сопутствующих заболева­ний (желудочно-кишечной патологии, заболеваний дыхательной системы и мочеполовой системы) - 4 чел. В первом случае на фоне астенических проявлений от­мечаются навязчивые сомнения, страхи, неуверен­ность в правильном выполнении врачебных назначе­ний и рекомендаций, страх перед будущим, а также отсутствие знаний о своем заболевании. Во втором — формировался страх возникновения гипогликемичес-ких ком в одиночестве, отсутствие еды в нужное время, развитие осложнений, ведущих к значительной инва-лидизации (потеря зрения, ампутация конечностей), неизвестным будущим. У таких больных возникали мысли о «скорой смерти», при этом они пытались ак­тивно преодолевать указанные симптомы. Обсессивно-фобические проявления отличались конкретным содержанием, в котором отражены проявления основного заболевания, сопровождались яркой эмоциональной окраской, а в отдельных случаях и эмоциональны­ми нарушениями в виде легкой ранимости, слезливости, субдепрессивным настроением. Депрессивные расстройства (11 случаев - 34,4%) при СД 1 и 2 типов, носили непсихотический характер и часто сочетались с астеническими, тревожно-фоби-ческими нарушениями. В 5 случаях (в возрасте боль­ных от 50 до 60 лет, при длительности течения диабета от 6 мес. до 7 лет при субкомпенсированном течении) устанавливался сочетанный вариант адинамической депрессии. При этом соматические признаки депрессии (расстройства сна, аппетита, снижение массы т­ла) были выражены отчетливо. В депрессивном синдроме большое место занимала тревога, чувство тоски. Больные жаловались на «плохую сообразительность», «замедление осмысления», отсутствием физических сил, чувство разбитости. В некоторых случаях обсле­дуемые отмечали у себя возникновение мыслей о са­моубийстве или о «неминуемой скорой собственной смерти». Суицидальные мысли носили фрагментар­ный характер и никогда не сопровождались суицидальными действиями и попытками. Такие высказы­вания больных нередко окрашивались истерическими компонентами. В 6 случаях выявлялись признаки тоскливо - и тревожно-анестетической депрессии. Больные испытывали чувство пустоты, безысходности, тоски, тревожности, подавленности, наплывы «не­нужных мыслей», чувство «физического бессилия». Эти проявления диагностировались у больных с 1 и 2 типом сахарного диабета, в возрасте от 40 до 50 лет при течении заболевания от 5 лет, при выраженных сосудистых осложнениях диабетического характера без явлений энцефалопатии. При экспериментальном исследовании нарушений памяти не выявлялось. В 8 случаях (25%) у больных в возрасте после 65 лет, с дли­тельностью сахарного диабета 12 и более лет с наличием в анамнезе гипогликемических ком, сосудистых за­болеваний и осложнений диабетического генеза выявлялись симптомы энцефалопатии, которая носила смешанный сосудисто-метаболический характер. Обследуемые предъявляли жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, неприятное ощущение в области сердца, расстройство сна, снижение памяти, эмоциональную не­устойчивость, физическую и психическую утомляе­мость, апатию. В 3 случаях при безинсультном течении церебрального атеросклероза и гипертонической болезни на фоне сахарного диабета, при наличии рассеянной органической неврологической микросимптоматики, мнестические трудности проявлялись в форме неуверенности, неточности, однако носили стойкий характер и касались усвоения отвлеченного материала (имен, дат, в некоторых случаях обстоя­тельств событий). Экспериментально-психологичес­кое исследование у таких больных позволило выявить незначительное снижение продуктивности запоминания при сохранности активности и целенаправлен­ности. У 5 больных в истории болезни имелись данные о макроструктурных изменениях головного мозга, подтвержденные при КТ и МРТ (атрофия, постин­сультные изменения), а также указания на выражен­ное снижение мнестических функций. При обследовании такие больные путали знакомых и их имена, однако узнавали лица родных и воспроизводили их имена; определяли последовательность событий (раньше-позже), их давность и продолжительность, но затруднялись в последовательности дат и не датировали события. При экспериментально-психологическом исследовании выявилось снижение объема воспроизведения и продуктивности заучивания, выраженная инактивность и истощаемость процесса. В 3 случаях при безинсультном течении церебрального атеросклероза и гипертонической болезни на фоне сахарного диабета, при наличии рассеянной органической нев­рологической микросимптоматики, мнестические трудности проявлялись в форме неуверенности, неточности, однако носили стойкий характер и касались усвоения отвлеченного материала (имен, дат, в неко­торых случаях обстоятельств событий). При проведении экспериментально-психологического исследования у таких больных позволило выявить незначительное снижение продуктивности запоминания при сохранности активности и целенаправленности. У всех обследуемых при проведении экспериментальных проб выявлялось значительное снижение памяти (воспроизведение 4 слов сразу после зачитывания и спустя 1 час). Однако пациенты с указанными нару­шениями хорошо ориентировались в стационаре, соблюдали предписания врача под контролем медперсонала, самостоятельно осуществляли контроль за уровнем гликемии. Указанные особенности нарушения памяти можно объяснить также и дефектами слухоречевой памяти. В указанных группах на этом фоне име­ло место и хронизация депрессивного расстройства, при этом депрессивная триада была выражена нечетко, носила дисгармоничный характер и скрывалась за«фасадом» клинических проявлений энцефалопатии. В клинической картине преобладали меланхолические, ипохондрические, обсессивные расстройства, пониженное настроение с чувством тоски, идеями само­обвинения, самоуничижения, двигательным тормо­жением с монотонной многоречивостью. Тревожное расстройство наблюдалось у 2 больных (6,2%) с сахар­ным диабетом 1 типа в возрасте 30-40 лет неоднократ­но перенесших гипогликемические комы, с длитель­ностью течения заболевания около 5 лет. При этом указанное расстройство протекало в виде эпизодических пароксизмальных тревог (панические атаки). Больные испытывали внутреннее напряжение, дурное предчувствие, чувство сдавленности, опасались возникновение новых гипогликемических состояний. Все это сопровождалось соматической симптомати­кой со стороны дыхательной системы (явления гипер­вентиляции) и кардиоваскулярной (сердцебиения чередующиеся с чувством «замирания» сердца). При этом состояния гипогликемии провоцировали или имитировали паническую атаку.Таким образом, в изученной выборке пациентов выявлена высокая распространенность нервнопсихи­ческих нарушений (93,7%), которые связаны с особен­ностями течения основного заболевания. Частота и выраженность психических нарушений находятся в за­висимости от течения диабета и наличия сосудистой церебральной патологии. Общими для всех синдромов являлись астенические расстройства, в которых наб­людалось чередование гипо- и гиперстенических форм. Астено-обсессивно-фобические расстройства при СД 1 типа проявляются в начале диагностирова­ния заболевания и могут являться проявлением реак­ции на болезнь, тогда как при 2 типе — при длительном течении и являлась неотъемлемой частью проявления болезни. Энцефалопатия при сахарном диабете имеет смешанный характер. Отмечается наличие цефалгического, диссомнического, астено-депрессивного синдрома и нарушение высших мозговых функций. Характерная для сосудистых заболеваний головного мозга неравномерность поражения психических функций, в том числе и внутри отдельной функции — памяти, обнаруживается и при поражении церебральных сосудов на фоне сахарного диабета. Психические нарушения у больных СД отличались своей обратимостью и непосредственной связью с течением основного за­болевания, обычно при более или менее стойком снижении уровня сахара в крови и некоторой нормализации обмена психическое состояние больных значительно улучшалось.

ЛИТЕРАТУРА

    • Belmin J., Valensi P. Diabetic neuropathy in elderly patients. What can be done? // Drugs Aging. — 1996.- 8.-6.-416-429.
    • Снежневский // М., 1983 А.В. Руководство по психиатрии — Т. 2.
    • Chambless L.E., Shahar E, SharrettA. R., Heiss G, Wijnberg L., Paton C.C., Sorlie P., Toole J.F. Association of transient ishemic attack/stoke symptoms assessed by standardized questionnaire and algorithm with cerebrovascular risk factors and carotid artery wall thickness. The ARIC Study 1987-1989 //Am. J. Epidemiol. — 1996. — 144. — 9. — 857 — 866
    • Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г.Диабетическая нейропатия // Пособие для врачей. М.: МОНИКИ, 2000, С. 36.
    • Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражение нервной системы при эндокринных заболеваниях // Минск, 1989.
    • Щербак А.В. Патология органов и систем при сахарном диабете // Киев, 1989.
    • Марзаганова М.А. О расстройствах памяти при сосудистых заболеваниях головного мозга в позднем возрасте // Автореферат кандидатской диссертации. М., 1971.

www.bez-nasledstva.ru


Смотрите также